Als de bloedstolling bij een verwonding in gang wordt gezet, dan moet er voor worden gezorgd dat hij ook weer op tijd stopt. Anders kan een stolsel te groot worden en kan een bloedvat worden afgesloten, terwijl dat niet de bedoeling is. Dit noemen we trombose.

Om dit te voorkomen beschikt het lichaam over een aantal regelmechanismen. Deze zorgen er dus voor dat de bloedstolling op tijd wordt afgeremd. Ook hierbij spelen een aantal eiwitten een rol, die ook weer in de lever gemaakt worden en in het plasma circuleren. Er kan ook iets mis zijn met de regelmechanismen, doordat een of meerdere van deze eiwitten te weinig wordt gemaakt. Een verhoogde tromboseneiging is dan het gevolg.

Er zijn twee grote remmingssystemen voor de stolling: Antithrombine-III dat de enzymen (IIa, Xa, IXa, XIa, XIIa) uit de stollingscascade remt, en het Proteine C & S systeem dat de cofactoren (Va, VIIIa) remt. Een deficientie van Antithrombine III, Proteine C en Proteine S geeft een verhoogde tromboseneiging. Deze eiwitten worden door de lever gemaakt en circuleren in het bloed waar ze normaal niet actief zijn. Het is pas als de stolling actief wordt en er dus actieve stollingsfactoren in circulatie komen, dat deze remsystemen actief worden. Het effect van Antithrombine III wordt versterkt door heparine en dit is de wijze waarop de antistolling door heparine werkt.